HVAD ER KRONISK SMERTE?
Udgivet 19. maj, 2021 af REDO
I maj 2019 blev kronisk smerte anerkendt af WHO (World Health Organization) som en selvstændig sygdom og ikke blot et symptom på sygdom. Dette kan potentielt føre til mere præcise diagnoser og behandling, som tager højde for den enkelte patients helbredstilstand og behov (dagensmedicin.dk). Men hvad er smerte egentlig, hvilke processer ligger bag smerte, og hvordan bidrager disse mekanismer til udviklingen af kroniske smerter?
Estimeret læsetid 7 minutter
Smerte er en advarsel
Tusindvis af danskere lever hver dag med muskel- og ledsmerter. Smerter er defineret som: "En ubehagelig sensorisk og følelsesmæssig oplevelse forbundet med faktisk eller potentiel vævsskade" (IASP). Sagt anderledes: Smerte er simpelthen kroppen, der advarer os om potentielle eller akutte farer, såsom en brændende varm komfur, der rører ved vores hud. Smerte er noget, vi alle oplever. Hvor intensivt vi oplever smerteimpulser er individuelt, og kun du kan vurdere intensiteten af dine smerter.
Smerter kan være akutte eller kroniske
Smerter kan betragtes som akutte eller kroniske smerter. Akutte smerter er typisk kortvarige og er resultatet af pludselige vævsskader på knogler, muskler eller organer, fx når en negl gennemborer din hånd. Kroniske smerter defineres som smerter, der har varet mere end tre måneder. Kroniske smerter kan følge et tilfælde af akut vævsskade, men kroniske smerter kan også opstå i forbindelse med fx kræft, funktions- og psykisk sygdom. Smerter kan vise sig i mange forskellige former, og for at få yderligere indsigt i udviklingen af kroniske smerter, skal vi først definere processen bag smerte.
Hvordan opstår smerte?
Vores nervesystem kan sammenlignes med ethvert andet elektrisk kredsløb, hvor sensorer i periferien konstant rapporterer tilbage til en elektrisk komponent, i dette tilfælde: "hjernen". Når vi oplever smerte, aktiveres nervecellerne, som håndterer smerte. Neuroncellerne sender signalet videre til rygmarven, som sender signalet til hjernen.
Smertedetektorer
Væv rundt om din krop er spredt af nerver, der udelukkende reagerer på smerte. Disse nerveceller er kendt som nociceptorer. Nociceptorer sender information begge veje fra det perifere nervesystem til rygmarven. At sende deres signaler til en anden. nociceptoren syntetiserer forskellige molekyler. Desværre kan de samme molekyler sensibilisere nociceptoren, hvilket reducerer dens tærskel mod smertefulde stimuli.
Betændelse
I første omgang vil nervesystemet aktivere motoriske funktioner for ikke at sikre yderligere vævsskade (i dette tilfælde flytter vi vores hånd væk fra brændeovnen). Kroppen vil starte en betændelsesproces, hvilket betyder blodkarrene omkring sårvidderne, hvilket tillader gavnlige kemikalier at hjælpe immunsystemet med vævsheling. I inflammationsprocessen sensibiliseres nerverne, hvilket effektivt forstærker smertesignalerne. Dette kaldes neurogen inflammation, og dette er en del af den akutte smerteproces. Denne reaktion finder sted i det perifere nervesystem, fx vores hud og lemmer, og denne proces er en nøglefaktor i udviklingen af kroniske smerter.
Når kroniske smerter udvikler sig
Hvorfor nogle mennesker udvikler kroniske smerter og andre ikke, ved vi simpelthen ikke med sikkerhed. Forskning tyder dog på, at en sensibiliseringsproces sker i tre forskellige stadier af nervesystemet: periferien, centralnervesystemet (rygmarven) og i hjernen. En sensibilisering betyder, at systemet bliver alt for følsomt over for smerteimpulser.
Hjernens "relæstation"
Først når signalet når et kerneområde af hjernen kendt som Thalamus, begynder hjernen at fortolke signalet. Thalamus fungerer som en slags switch, som sender signalet til de relevante dele af hjernen, hvor informationen behandles. Inde i hjernen finder vi det såkaldte somatosensoriske center, som er forbundet med sansning – herunder smerteimpulser.
Vi ved, når smerte opstår ét sted på kroppen (f.eks. højre side) behandles i den modsatte side af hjernen (i dette tilfælde den venstre). Dette har betydning for den måde, vi ser på kroniske smertepatienter, for når vi kender den kropslige placering af smerten, kan vi specificere den nøjagtige del af patientens hjerne, hvor smerten bearbejdes. Derfor vil det være en fordel udelukkende at fokusere på dette specifikke område, som sikrer det bedste resultat.
Systemets overfølsomhed
Når smertefulde signaler når hjernen, vil den under ikke-kroniske omstændigheder forsøge at reducere disse signaler. Hjernen gør dette ved at udsende morfinlignende molekyler til rygmarven, for at lindre smerten. Signaltransmissionen mellem nociceptorerne og nervecellerne i rygmarven er simpelthen blokeret. Når en patient oplever smerte over længere tid, vil denne funktion dog ophøre, på trods af at periferisensibiliseringen stadig er aktiv og på trods af, at såret potentielt er helet. Dette driver i det væsentlige følelsen af at have smerte, efter at traumet er helet. Desuden ser vi en sensibiliseringsproces i hjernen, der fører til secory og motoriske svækkelser. Når Thalamus er sensibiliseret, ændrer den blandt andet den funktion, og systemet designet til at lindre smerter formindskes.
Neuromodulation
Nøglen til at forbedre smertereaktionen hos mennesker, der lider af kroniske smerter, kan ligge i forståelsen af, at kronisk smerte er individuel, og at behandlingen af kroniske smerter skal afspejle dette. Jo mere fokus vi kan skabe på, at kroniske smerter i mange tilfælde er drevet af et overfølsomt nervesystem, jo tættere er vi på at skabe en bedre og mere specialiseret behandling af mennesker med kroniske smerter.
Historiske fakta om smerte
Gennem tiderne er smerte blevet set fra mange interessante vinkler. Et usynligt fænomen, som dog har engageret mange videnskabsmænd og store tænkere, måske fordi smerte har så stor indflydelse på vores krop og liv.
4. århundrede f.Kr.
Aristoteles beskriver smerte som en følelse, forankret i hjertet.
3. århundrede f.Kr.
Ideen om vores kroppe som nervenetværk, der påvirker vores sanser og motoriske funktioner, stammer fra den græske læge Herophilus.
2. århundrede e.Kr.
Den gamle læge Galen betragter hjernen som en perceptionsprocessor og beskriver smerte som sansning. Han understreger rygmarvens betydning for vores motoriske og sensoriske holdbarhed.
1600-tallet
Den franske filosof René Descartes udvider Galens teorier om smerte, der overføres gennem sensoriske nervebaner i et fast system.
1811
Charles Bell hævder, at smertesignaler transporteres til et bestemt center i hjernen. Bell etablerer 1., 2. og 3. orden af neuroner, som forskellige "smertestadier".
1856
Bell og Francois Magendie udvikler den såkaldte Bell-Magendie-lov, som bestemmer, at signaler om motoriske og sensoriske fibre overføres via forskellige spinal-udgange.
1939-45
Under 2. verdenskrig observerede feltkirurger, at soldater reagerede individuelt på vævsskader, og de konkluderede, at stærke følelsesmæssige reaktioner kunne "blokere" smerte.
1964
Melzack og Wall præsenterer Gate-kontrolteorien, som antyder, at ikke-smertefuldt input lukker nerveporte for smertefulde stimuli. Dette forhindrer smerteopfattelsen i at nå centralnervesystemet.